خلاصه: تخریب مرتبط با سن میلین، لایه عایق اطراف سلول های عصبی در مغز، به طور فعالی تغییراتی در ارتباط با بیماری آلزایمر را ترویج می کند.
محققان مدلهایی از موش که آلزایمر داشتند را با نقص میلین مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که این نقصها تشکیل پلاکهای آمیلوئید را تسریع میکنند که مشخصه آلزایمر است. میلین معیوب همچنین ظاهراً سلول های ایمنی مغز به نام میکروگلیا را تحت تأثیر قرار داده و عملکرد آنها در جهت برداشتن پلاک منحرف می کند. این یافتهها می تواند راهبردهای جدیدی را برای پیشگیری و درمان آلزایمر با هدف بهبود آسیب میلین باز کند.
بیماری آلزایمر، شکل غیرقابل برگشت دمانس عقل، شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی در جهان در نظر گرفته میشود. عامل اصلی خطر برای آلزایمر سن است، اگرچه هنوز دلیل آن مشخص نیست، اما به نظر میرسد که لایه عایق اطراف سلول های عصبی در مغز، به نام میلین، با افزایش سن تخریب میشود.
محققان موسسه ماکس پلانک (MPI) نشان دادهاند که چنین میلینهای معیوب به طور فعال تغییرات مرتبط با بیماری را در آلزایمر ترویج میکند. کاهش سرعت آسیب میلین ناشی از افزایش سن میتواند راههای جدیدی را برای پیشگیری از بیماری یا به تاخیر انداختن پیشرفت آن در آینده باز کند.
قرار بود چیکار کنم؟ کلیدها را کجا گذاشتم؟ و... با تغییرات جزئی حافظه شروع میشود و به دنبال آن مشکلاتی برای جهت یابی، پیگیری مکالمات، بیان یا انجام کارهای ساده افزایش مییابد.
در مرحله آخر، بیماران اغلب به مراقبت وابسته هستند. بیماری آلزایمر به تدریج پیشرفت میکند و عمدتاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار میدهد. خطر ابتلا به آلزایمر پس از ۶۵ سالگی هر پنج سال دو برابر میشود
.او با تیم خود از دپارتمان نوروژنتیک، عملکرد میلین، لایه عایق غنی از لیپید رشتههای سلول عصبی مغز را بررسی میکند. میلین ارتباط سریع بین سلولهای عصبی را تضمین میکند و از متابولیسم آنها پشتیبانی میکند. میلین دست نخورده برای عملکرد طبیعی مغز حیاتی است. ما نشان دادهایم که تغییرات مرتبط با افزایش سن در میلین باعث تغییرات پاتولوژیک در بیماری آلزایمر میشود.
دانشمندان نقش احتمالی تخریب میلین مرتبط با سن را در ایجاد آلزایمر بررسی کردند. کار آنها بر روی یک ویژگی معمولی از بیماری متمرکز بود. یکی از دو نویسنده اول این مطالعه میگوید: آلزایمر با رسوب برخی پروتئینها در مغز، به اصطلاح پپتیدهای بتا آمیلوئید، یا به اختصار Aꞵ پپتیدها مشخص میشود.
پپتیدهای Aꞵ با هم جمع میشوند و پلاکهای آمیلوئیدی را تشکیل میدهند. در بیماران آلزایمر، این پلاکها سالها و حتی دههها قبل از ظهور اولین علائم ایجاد میشوند. در جریان بیماری، سلولهای عصبی در نهایت به طور غیر قابل برگشت میمیرند و انتقال اطلاعات در مغز مختل میشود.
دانشمندان با استفاده از روشهای تصویربرداری و بیوشیمیایی، مدلهای مختلف موش آلزایمر را بررسی و مقایسه کردند که در آن پلاکهای آمیلوئید به روشی مشابه در بیماران آلزایمر ایجاد میشود. با این حال، برای اولین بار، آنها موشهای آلزایمر را مورد مطالعه قرار دادند که علاوه بر آن دارای نقص میلین بودند، که در سنین بالا در مغز انسان نیز رخ می دهد.
تینگ سان، میگوید: «ما دیدیم که تخریب میلین رسوب پلاکهای آمیلوئید را در مغز موشها تسریع میکند. میلین معیوب به رشتههای عصبی فشار وارد میکند و باعث تورم آنها و تولید پپتیدهای A و بیشتر میشود.
در عین حال، نقص میلین توجه سلولهای ایمنی مغز به نام میکروگلیا را به خود جلب میکند. این سلولها بسیار هوشیار هستند و مغز را برای هرگونه نشانهای از اختلال زیر نظر دارند. دپ میافزاید: آنها میتوانند موادی مانند سلولهای مرده یا اجزای سلولی را جمع آوری کرده و از بین ببرند.
به طور معمول، میکروگلیا پلاکهای آمیلوئید را شناسایی و از بین میبرد و از تجمع آن جلوگیری میکند. با این حال، هنگامی که میکروگلیا با هر دو پلاک میلین و آمیلوئید معیوب مواجه میشود، در درجه اول بقایای میلین را حذف میکنند در حالی که پلاکها به تجمع خود ادامه میدهند.
محققان گمان میکنند که میکروگلیاها تحت تأثیر آسیب میلین "پرت شده" یا تحت تاثیر قرار میگیرند و بنابراین نمیتوانند به درستی به پلاکها پاسخ دهند. نتایج این مطالعه برای اولین بار نشان میدهد که میلین معیوب در مغز پیری خطر رسوب پپتید A را افزایش میدهد.
ما امیدواریم که این منجر به درمانهای جدیدی شود. ناو میگوید: «اگر ما در کاهش آسیب میلین ناشی از افزایش سن موفق باشیم، میتوانیم از بیماری آلزایمر جلوگیری کرده یا آن را کاهش دهیم».