چرا کابوس می بینیم؟

مکانیسم های دخیل در منشا رویاها یکی از ناشناخته های بزرگ در علم است. رویاها معمولاً به عنوان پدیده های ذهنی جذاب، اما تا حد زیادی نامرتبط، در مغز خوابیده با ارتباط عملکردی مشکوک دیده می شوند. علیرغم رویاهای زیادی که مردم هر شب تجربه می کنند، بیشتر آنها در فراموشی گم می شوند. اما نه همه. کابوس ها به شدت به یاد می آیند و اغلب در شب های بعدی دوباره ظاهر می شوند.

کابوس‌ها رویاهای واضح و آزاردهنده‌ای هستند که معمولاً باعث می‌شوند فرد خواب به‌طور ناگهانی با یادآوری دقیق جزئیات از خواب بیدار شود. خوشبختانه، تنها درصد کمی از جمعیت عمومی کابوس های هفتگی را تجربه می کنند. روانشناسان بر این باورند که کابوس ها ممکن است شاخصی از فرآیندهای آسیب شناختی روانی باشند، زیرا در جمعیت های روانپزشکی شایع تر است. کودکان، که هر شب خواب REM بیشتری نسبت به بزرگسالان دارند، فراوانی کابوس‌های شبانه را گزارش می‌کنند، در حالی که افراد مسن که خواب REM در هر شب بسیار کمتر از بزرگسالان دارند، کابوس‌های شبانه را بسیار کمتر گزارش می‌کنند. به طور کلی، زنان بیشتر از مردان کابوس می بینند.

مطالعات نشان می دهد که رویا دیدن به مولدهای متعددی در مغز متکی است. رویاها در درجه اول بصری هستند. بنابراین، زمانی فرض بر این بود که سیستم‌های قشر ادراکی سطح  بالاتر نقش مهمی در تولید رویا دارند. با این حال، نابینایان مادرزادی خواب های بصری را گزارش می دهند. بنابراین، رویاها باید از ساختارهای غیرقشری سرچشمه بگیرند. چندین دهه مطالعات حیوانی به شدت از نقش مکانیسم های پایین به بالا که شامل ساختارهای ساقه مغز، به ویژه آنهایی که در کنترل سیستم عصبی خودمختار نقش دارند، حمایت می کند.

کابوس ها یکی از علائم مشخص PTSD هستند. با این حال، اکثر مردم کابوس‌های ایدیوپاتیک دارند که به یک تجربه آسیب‌زای خاص مربوط نمی‌شوند. کابوس‌های شبانه بیشتر توسط افراد سیگاری، افراد مبتلا به دیابت نوع 2، اختلال اضطراب و یبوست گزارش می‌شود. خواب افراد مبتلا به کابوس های مزمن به دلیل بیداری های مکرر و دوره های کوتاه برانگیختگی شدید که با تشدید فعالیت قلبی همراه است که نشان دهنده فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و تضعیف سیستم عصبی پاراسمپاتیک است، تکه تکه می شود.

یک مطالعه اخیر بررسی کرد که آیا کابوس ها به دلیل تغییر تنظیم سیستم خودمختار ایجاد می شوند یا خیر. به طور معمول، سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در تعادل یین یانگ کامل هستند: با افزایش فعالیت یکی، دیگری به طور مساوی و متقارن کاهش می یابد. این مطالعه اخیر فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک را در هنگام کابوس و همچنین در زمانی که افراد بیدار بودند و کارهای هیجانی چالش برانگیز را انجام می دادند، بررسی کرد. محققان فرض کردند که سیستم عصبی پاراسمپاتیک در هنگام کابوس‌های شبانه و در حین انجام یک کار چالش برانگیز هیجانی کمتر فعال است.

این مطالعه تأیید کرد که کابوس‌های مکرر با عدم تنظیم هیجانی و تغییر فعالیت سیستم عصبی خودمختار مرتبط است. آزمودنی‌هایی که کابوس‌های بیشتری را گزارش کردند، ضربان قلب را در تمام مراحل خواب و همچنین در طول روز افزایش دادند و به طور قابل‌توجهی فعالیت پاراسمپاتیک را کاهش دادند. با توجه به اینکه این دوره خواب معمولاً تحت سلطه سیستم پاراسمپاتیک است، افزایش ضربان قلب در طول خواب موج آهسته تعجب آور است.

نویسندگان به این نتیجه رسیدند که کابوس هایی که مستقیماً توسط تروما ایجاد نمی شوند، به احتمال زیاد توسط اختلال در تنظیم سیستم عصبی پاراسمپاتیک ایجاد می شوند. این اختلال ممکن است به دلیل اختلال عملکرد ساختارهای لیمبیک، مانند هیپوتالاموس (که ممکن است شیوع آن را در زنان به دلیل نوسانات هورمونی توضیح دهد) یا آمیگدال، که به طور مستقیم فعالیت سیستم عصبی خودمختار را کنترل می کند، باشد.

درک علت افزایش وقوع کابوس‌ها بسیار مهم است، زیرا فراوانی آن‌ها از نظر خطی و آماری به طور قابل‌توجهی با خطر بالاتر زوال شناختی در میان افراد میان سال و خطر بالاتر زوال عقل در میان سالمندان مرتبط است.