پروتئین هایی که در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارند می توانند مانند عفونت در سراسر مغز پخش شوند!
Alzheimers and dementia concept of memory loss disease and losing brain function memories as an alzheimer health symbol of neurology and mental problems with 3D illustration elements.
اسکن‌های مغزی نشان می‌دهند پروتئینهای دخیل در آلزایمر می‌توانند مثل عفونت پخش شوند.
برای اولین بار دانشمندان مدارکی به دست آورده‌اند که نشان می‌دهد پروتئین tau، یکی از پروتئینهای دخیل در بیماری آلزایمر، می‌تواند به صورت نورون به نورون منتقل شود.
با این که حرکت این پروتئین‌ها مستقیما مشاهده نشده است ولی این یافته‌ها می‌تواند به درک تحلیل رفتن نورون‌ها در آلزایمر کمک کند. همچنین می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا راه‌های جدیدی برای کند کردن یا جلوگیری از آسیب مغزی، که منجر به از دست رفتن حافظه و عملکرد‌های شناختی بیماران میشود، پیدا کنند.
پروتیئن tau به همراه بتا آمیلوئید، توده‌های غیرطبیعی در مغز مبتلایان به آلزایمر می سازد. مدتهاست که دانشمندان درباره ی این که کدام پروتئین نقش مهمتری دارد، و در نتیجه هدف درمانی بهتری است؛ بحث می کنند.
تجمع پروتئینهای tau درون نورونهاست و به نظر میرسد که باعث مرگ آنها میشود. ولی بتا آمیلوئیدها پلاکهای خارج سلولی میسازند.
محققان دانشگاه کمبریج با ترکیب دو روش تصویربرداری fMRI و PET در 17 بیمار مبتلا به آلزایمر، الگوی تجمع tau و عملکرد بخشهای مختلف مغز را ثبت کردند.
به طرز عجیبی بیشترین مقدار پروتئین tau در بخشهایی از مغز تجمع داشت که بیشترین ارتباط را با سایر بخشهای دارند. این الگو شبیه الگوی پخش شدن آنفولانزا در اپیدمی هاست؛ یعنی افرادی که بیشترین ارتباطات اجتماعی را دارند، احتمال ابتلا به بیماری در آنها بیشتر است.
محققان این مطالعه در مقالهای که چند روز پیش در مجله‌ی Brain چاپ شده، می‌گویند این الگوی پخش شدن tau توسط یک فرضیه به نام «پخش شدن بین نورونی» (Transneuronal spread) به خوبی توجیه میشود.
این فرضیه قبلا در موش‌ها توصیف‌شده بود ولی در انسان‌ها دانشمندان در نتوانسته بودند مکانیسم آن را توضیح بدهند.
یکی از نویسندگان این مطالعه به نام Thomas Cope در این باره می‌گوید «این پدیده تا کنون در انسان‌ها مشاهده نشده بود ولی ما آن را مشاهده کردیم. ما به این نتیجه رسیدیم که tau از یک نقطه شروع می‌کند و از طریق نورون‌ها و سیناپس‌ها به جاهای دیگر می‌رود».
به علت این که در این مطالعه بیماران با شدت بیماری مختلفی بررسی شده بودند، محققان توانستند نشان بدهند که با افزایش تجمعات tau، ارتباطات مغزی کاهش پیدا می‌کند. همچنین قدرت این ارتباط‌ها به شدت کم میشود و تا حد زیادی تصادفی می‌شوند.
از دید برخی دانشمندان این مطالعه مشکل بزرگی دارد چراکه بیماران را در مدت طولانی بررسی نکرده است.
به گفته‌ی Jorge Sepulcre که در دانشگاه هاروارد مشغول به تحقیق است، براساس این مطالعه نمی‌توان علت کاهش ارتباطات مغز را به قطع به تجمع پروتئینهای tau نسبت داد. وی ادامه می‌دهد: «نتیجه‌ی این مطالعه باید با احتیاط پذیرفته شود، چراکه این مطالعه مدارک طولی (در طول زمان) کافی برای نتیجه‌اش ارائه نمی‌کند»
یکی از محققان موسسه نوروساینس مونترآل به نام Nathan Spreng می‌گوید: به طور کلی تصویری که این مطالعه از زوال شبکه‌های مغزی به دنبال پخش شدن tau، ترسیم می‌کند باعث ارزشمند بودن آن شده است. ولی کوچک بودن نمونه‌ی تحت بررسی در این باره نگران کننده است.
علی‌رغم این که از نظر Cope تیمش پخش شدن بین نورونیِ tau را توصیف کرده‌اند؛ ولی او می‌گوید تیم کمبریج در حال بررسی نمونه بزرگتری هستند و آنها را در مدت زمان طولانی‌تری بررسی خواهند کرد. وی در ادامه می‌گوید این یافته‌ها می‌تواند کاربرد درمانی داشته‌باشد، مثلا دارو‌هایی ساخته شوند که در فضای سیناپسی به tau حمله کنند یا آن را در سلول‌های آسیب دیده گیر بیاندازند، تا به این ترتیب از پخش شدن آن جلوگیری شود.
