تحقیقات جدید حاکی از وجود ارتباط بین اوتیسم و کمبود روی در مراحل اولیه تکامل رشد عصبی میباشد.
تاریخ انتشار: نوامبر 17, 2018
پیدایش اوتیسم نه تنها با ژنهای کدکننده پروتئینهای سیناپسی بلکه با عوامل محیطی مانند کمبود روی در ارتباط است. تحقیقات جدید مکانیسم احتمالی این ارتباط را شرح دادهاند. طبق این تحقیقات، روی در شکلدهی ارتباطات یا «سیناپس»های بین سلولی مغز در مراحل ابتدایی تکامل نقش دارد. هرچند این تحقیقات به طور مستقیم از تاثیر مکمل های روی در پیشگیری از اوتیسم حمایت نمیکنند، اما درک ما را از ناهنجاریهای تکاملی و درمان نهایی آنها گسترش میدهد.
طبق نظر محققین، اوتیسم با ژنهای متنوعی در ارتباط است که مسئول شکلگیری، بلوغ و پایداری مسیرهای عصبی میباشند. سطح روی در نورونها از طریق درهمکنش با پروتئینهای کد شده توسط این ژنها در پیدایش اوتیسم نقش دارد. درواقع با انتقال یک پیام در سیناپس، روی وارد نورون هدف میشود و به پروتئینهای خاصی اتصال مییابد. از این طریق سبب بلوغ گیرندههای نورونی میشود. این امر گامی کلیدی در تکامل عصبی به شمار میرود. در نتیجه کمبود روی در مراحل اولیه تکامل سبب اختلال در بلوغ سیناپسی و شکلگیری مسیرهای نورونی میشود. اهمیت این امر در این مسئله میباشد که با مطالعهی تعامل بین روی و پروتئنهای نورونی میتوان به سمت تشخیص، درمان و پیشگیری اوتیسم گام برداشت.
در حال حاضر، هیچ مطالعهای بر روی تاثیر مکملهای روی در زنان باردار یا کودکان انجام نشدهاست. بنابراین توصیه به مصرف مکملهای روی برای پیشگیری یا درمان اوتیسم جایگاهی ندارد.
مصرف بیش از انداره روی سبب کاهش جذب مس و در نتیجه کمخونی و تضعیف استخوانی میشود. بهعلاوه، کمبود روی لزوما به معنای کمبود تغذیهای آن نمیباشد و میتواند ثانویه به مشکلات دیگر مانند اختلالات جذب رودهای باشد.
با این وجود، این یافتهها ساز و کار جدیدی را برای درک تاثیر کمبود روی بر روی اوتیسم پیشنهاد میکنند.