خلاصه: ارتباط بین افسردگی و سایر شرایط جدی سلامت به خوبی شناخته شده است. یک مطالعه جدید ارتباط ژنتیکی بین بیماری عروق کرونر، افسردگی اساسی و افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی را که از طریق مسیرهای التهابی شکل می گیرد، نمایان کرد.
این مطالعه نشان میدهد که داروهایی که برای درمان بیماری عروق کرونر و افسردگی استفاده میشوند میتوانند به طور همافزایی التهاب را کاهش دهند و به طور بالقوه از کاردیومیوپاتی پیشگیری کنند. محققان با تجزیه و تحلیل دادههای ژنتیکی و سوابق الکترونیکی سلامت، 185 ژن مرتبط با افسردگی و بیماری عروق کرونر را شناسایی کردند که نشان دهنده یک مسیر بیولوژیکی مشترک شامل التهاب است.
این کشف بر اهمیت برنامههای درمانی یکپارچه که هم سلامت قلبی عروقی و هم سلامت روان را مورد توجه قرار میدهد، تاکید میکند و راه را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژیهای درمانی بهینه هموار میکند. تجزیه و تحلیل ژنتیکی ۱۸۵ ژن مرتبط با افسردگی اساسی و بیماری عروق کرونر را نشان داد که نشان دهنده یک مسیر التهابی مشترک است که ممکن است به کاردیومیوپاتی منجر شود. داروها برای بیماری عروق کرونر و افسردگی ممکن است به طور مشترک التهاب را کاهش دهند، که نشاندهنده یک رویکرد پیشگیرانه بالقوه برای کاردیومیوپاتی است.
یافتههای این مطالعه از یک رویکرد درمانی جامع حمایت میکند که سلامت قلب و مغز را در مدیریت افسردگی و بیماریهای قلبی عروقی در نظر میگیرد. محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت و بیمارستان ماساچوست دریافتند که بیماری عروق کرونر و افسردگی اساسی ممکن است از طریق مسیرهای التهابی با افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی، یک بیماری دژنراتیو عضله قلب، ارتباط ژنتیکی داشته باشند.
گزارش محققان که در ژورنال Nature Mental Health منتشر شد، نشان میدهد که داروهای تجویز شده برای بیماری عروق کرونر و افسردگی، در صورت استفاده ترکیبی، به طور بالقوه ممکن است التهاب را کاهش داده و از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کند. دکتر لی دیویس، دانشیار پزشکی در بخش پزشکی ژنتیک و موسسه ژنتیک واندربیلت، می گوید: این کار نشان میدهد که التهاب مزمن در سطح پایین ممکن است عامل مهمی در افسردگی و بیماری قلبی عروقی باشد.
حدود 44 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) که شایع ترین شکل بیماری قلبی عروقی است، تشخیص افسردگی اساسی نیز دارند. با این حال، رابطه بیولوژیکی بین این دو شرایط به خوبی درک نشده است. یک ارتباط احتمالی التهاب است! تغییرات در سطوح نشانگرهای التهابی در هر دو شرایط مشاهده شده است، که نشان میدهد ممکن است یک مسیر بیولوژیکی مشترک وجود داشته باشد که التهاب عصبی در افسردگی را با التهاب آترواسکلروتیک در CAD مرتبط میکند.
در مطالعه حاضر، محققان از تکنیکی به نام اسکنهای ارتباط گسترده رونوشت برای ترسیم پلیمورفیسمهای تک نوکلئوتیدی (تنوعهای ژنتیکی) که در تنظیم بیان ژنهای مرتبط با CAD و افسردگی نقش دارند، استفاده کردند. این تکنیک 185 ژن را شناسایی کرد که به طور قابل توجهی با افسردگی و CAD مرتبط بودند و برای نقشهای بیولوژیکی در التهاب و کاردیومیوپاتی موثر هستند. این نشان میدهد که افراد مستعد ابتلا به افسردگی و CAD، که محققان آن را CAD افسردگی (ماژور) یا (m)dCAD نامیدند، ممکن است افراد را مستعد ابتلا به کاردیومیوپاتی کنند!
با این حال، هنگامی که محققان پایگاههای اطلاعاتی پرونده الکترونیک سلامت بزرگ را در VUMC، Mass General و برنامه تحقیقاتی همه ما در انستیتوی ملی سلامت اسکن کردند، دریافتند که بروز واقعی کاردیومیوپاتی در بیماران دارای ژنهای غنی شده برای (m)dCAD کمتر از در بیماران مبتلا به CAD هستند.
محققان نتیجه گرفتند که یک توضیح احتمالی این است که داروهای تجویز شده برای CAD و افسردگی، مانند استاتینها و داروهای ضد افسردگی، ممکن است با کاهش التهاب از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کنند. تحقیقات بیشتری برای بررسی مکانیسمهای درمانی بهینه مورد نیاز است، اما حداقل این کار نشان میدهد که سلامت قلب و مغز بیمار باید با هم در هنگام توسعه برنامههای مدیریتی برای درمان افسردگی یا بیماریهای قلبی عروقی در نظر گرفته شود.