تحقیقات اخیر چرایی بسیار اعتیاد آور بودن نیکوتین را نشان میدهد. اگرچه جامعه ما در حال حاضر خود را بر اپیدمی غمانگیز مصرف بیش از حد مواد مخدر متمرکز کرده است، اما هیچ نمونه بارزتری از قدرت مرگبار اعتیاد به نیکوتین وجود ندارد. معیار وابستگی به مواد مخدر صرفاً لذت بردن از آن (یا پاداش) نیست، بلکه این است که وابستگی را تقویت میکند، -به این معنا که، مردم را به ادامه استفاده از آن ترغیب میکند. نیکوتین فاقد همان نوع سرخوشی یا اختلالی است که بسیاری از داروهای دیگر مانند مواد مخدر و ماری جوانا ایجاد میکنند. اما مردم باز هم از سیگار کشیدن دست برنمیدارند، با اینکه حاصل اثرات قدرتمند نیکوتین برای تقویت پاداش نسبتاً ناچیز آن، سالانه 480،000 مرگ و میر بوده است.
احتمالاً دلایل متعددی وجود دارد که چرا نیکوتین تقویت کننده است، حتی اگر مانند سایر مواد مخدر دارای پاداش چندان قابل توجهی نباشد. همانند سایر داروها، نیکوتین باعث آزاد شدن دوپامین در نورونهایی میشود که هسته اکومبنس (nucleus accumbens) را با قشر پیشپیشانی (prefrontal cortex)، آمیگدال (amygdala)، هیپوکامپ (hippocampus) و سایر مناطق مغز متصل میکند؛ این سیگنال دوپامین، به “مغز” میآموزد تا رفتار مصرف دارو را تکرار کند. مقدار دوپامین آزاد شده با هر پف سیگار در مقایسه با سایر داروهای دیگر چندان قابل توجه نیست، اما واقعیت این است که این فعالیت اغلب در کنار بسیاری از فعالیتهای دیگر تکرار میشود و پاداش نیکوتین را به شدت به بسیاری از رفتارهایی که ما هر روز انجام میدهیم، گره میزند و لذت و انگیزهای را که ما از آنها دریافت میکنیم، افزایش میدهد. مغز افراد سیگاری یاد گرفته است که سیگار بکشد و درست مانند از یاد بردن عامدانه دوچرخه سواری (بعد از یادگیری)، بیاعتبار کردن رفتار ساده و خوشایند روشن کردن یک نخ سیگار فوقالعاده دشوار است. اما تحقیقات همچنان به ارائه نگرش های جدیدی در مورد اثرات تقویت کننده نیکوتین ادامه میدهد و ما هم اکنون میدانیم که دسیسه نیکوتین به عنوان یک تقویت کننده، فراتر از توانایی آن در ترویج رفتار سیگار کشیدن است و معمولاً به سایر داروهای فاقد نیکوتین و حتی پاداشهای غیردارویی نیز گسترش مییابد. مدت هاست که نیکوتین به عنوان مادهای که نقش “دروازه” را بازی میکند، شناخته شده است. استفاده از سیگار زمینهساز آغاز مصرف مواد دیگر است و این فقط به این دلیل نیست که سیگارها به راحتی در دسترس هستند. برای مثال، تحقیقات نشان داده است که نیکوتین به عنوان آماده ساز خود_تجویزی (self-administer) کوکائین عمل میکند، در حالی که معکوس آن اینگونه نیست، کوکائین به عنوان دروازهای برای خود_تجویزی نیکوتین عمل نمیکند. محققان دانشگاه کلمبیا؛ دنیس B. کندل و اریک R. کندل یک مکانیزم مولکولی زیربنایی تأثیر دروازهای نیکوتین را شناسایی کردهاند: نیکوتین بیان ژن FOSB را در مدار پاداش تشویق میکند، ژنی که زیربنای فرآیندهای یادگیری است که پیشتر توضیح داده شد. بدین ترتیب، نیکوتین زمینه فراگیری مغز کاربران را برای تکرار استفاده از داروهای دیگر هموارتر میکند.
حتی جالبتر، به نظر میرسد که نیکوتین فعالیتهای غیر_دارویی دیگر را نیز لذت بخشتر میکند. فیلم کلیشهای یک سیگار همراه با سایر فعالیتهای لذت بخش توسط جوشوا A. کارلتز و کنت A. پرکینز در دانشکدهی پزشکی دانشگاه پیتزبورگ به اجرا درآمد، که در آن توانایی نیکوتین را در افزایش لذت بردن از محرکهای بصری (ویدیویی) و موسیقی مورد مطالعه قرار دادهاند. همچنین آنان دریافتند که نیکوتین سرعتی را که سیگاریها با تقویت کننده بصری خسته میشوند، کاهش میدهد (شناخته شده به عنوان؛ عادت = habituation). به عبارت دیگر، به نظر میرسد که سیگار کشیدن باعث هم افزایش و هم طولانی شدن لذت از فعالیتهای دیگر میشود. اثر افزایشی تقویت کننده هنگام دریافت نیکوتین از سیگار الکترونیکی نیز اعمال میشود.
این اثر تقویت کننده ثانویه ممکن است در مشکلاتی که افراد سیگاری هنگام تلاش برای ترک آن دارند، دخیل باشد. به این سادگی نیست که آنها صرفاً خواهان نیکوتین هستند و در غیاب آن نشانگان ترک (withdrawal symptoms) را احساس میکنند. این نیز هست که در غیاب نیکوتین، سایر فعالیتهای دیگر برای آنان آنچنان لذتبخش و یا مهیج نیست. این دانش ارزشمندی است که میتواند به ما در ایجاد استراتژیهای جدید برای پیشگیری و درمان ترک سیگار کمک کند.
توتون و تنباکو هنوز هم مرگبارترین مواد هستند، زیرا سالانه جان تعداد زیادی از افراد را به دلیل ابتلای به سرطان ریه ناشی از اعتیاد به نیکوتین و سایر شرایط قابل پیشگیری مرتبط با ریه و قلب میگیرد. حتی اگر چه سیگارهای الکترونیکی فاقد تنباکو هستند، ما هنوز به درستی به اثرات فیزیکی بلند مدت آن واقف نیستیم، و ممکن است مغز آنان را در معرض همان چالشهای مشابهی قرار دهد که سیگاریها با آن مواجه هستند. و کسانی که به نیکوتین عادت گرفتهاند، بسته به سطح نیکوتین و الگوهای استفاده، ممکن است بعد از جایگزینی سیگارهای الکترونیکی در آینده دوباره به سمت سیگارهای مشتعل گرایش پیدا کنند.
بسیار مهم است بدانیم که ویژگی درهم آمیختن آن با سایر رفتارها و مواد دیگر، ممکن است حتی اعتیاد به داروهای نسبتا “خفیف” مثل نیکوتین را به یک مشکل جدی تبدیل نماید که پتانسیل وارد کردن آسیبهای جدی به زندگی و سلامت فرد را دارد. حتی با فرض اینکه جذب نیکوتین برای ریهها هیچ ضرری نداشته باشد، اثرات تقویت کنندهی آن میتواند بسیار فراگیرتر از آن چیزی باشد که کاربر تصور میکند، – به طور بالقوه منجر به استفاده از تنباکو و سایر مواد مخدر و کاهش توانایی آنان برای لذت بردن از فعالیتهای دیگر در فقدان نیکوتین میشود.
دکتر نورا دی ولکوف، مدیر موسسهی ملی مواد مخدر (NIDA) در موسسهی ملی بهداشت، پیشگام استفاده از تصویربرداری مغز برای بررسی اثرات سمی و خواص اعتیادآور داروهای خاص است. تحقیقات او در راستای حمایت از این ایده است که اعتیاد به مواد مخدر یک اختلال مزمن مغزی است. این مقاله با مجوز Scientific American تولید شده است.
برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.