معکوس شدن سیر دمانس با یک داروی ضد آسم!
Peering into the field of Alzheimer's disease (AD), the outsider realizes that many of the therapeutic strategies tested (in animal models) have been successful.
دانشمندان از یک مدل موش برای معکوس کردن برخی از آسیب‌های شدید مغزی ناشی از دمانس استفاده کردند – و شگفت این که آنان این کار را با یک داروی قدیمی که معمولاً برای آسم استفاده می‌شد، انجام دادند.
این یافته ممکن است به کشف درمان‌هایی منجر شود که احتمالاً حافظه و اختلالات درک فضایی را در افراد مبتلا به شرایطی مانند آلزایمر بازگرداند. در حالی که این روش درمانی در مدل انسانی هنوز راه دور و درازی در پیش دارد، این تحقیق نشان می‌دهد که ما می‌توانیم با استفاده از این روش از تجمع پروتئین‌های تاو (tau proteins)، که مدت‌هاست به عنوان عامل کلیدی دمانسی شناخته شده است، جلوگیری کنیم.
رمز این پیشرفت در نوعی داروی آسم نهفته است که زیلئوتون zileuton (یا Zyflo) نامیده می‌شود و به مدت 22 سال مورد استفاده قرار گرفته است. تیم دانشگاه تمپل در فیلادلفیا بسیار خوش‌بین هستند و ادعا می‌کنند که یافته‌های آنان می‌تواند در نهایت زندگی میلیون‌ها نفر از افراد مبتلا به دمانسی را بهبود بخشد.
دومینکو پراتیکو محقق ارشد می‌گوید: “ما نشان دادیم که می‌توانیم پس از ایجاد بیماری و مداخلات دارویی، از موش‌هایی که دارای کمبود حافظه‌ی ناشی از تاو هستند مراقبت کنیم.”
ما هنوز چیزهای زیادی درباره‌ی بیماری‌هایی مثل آلزایمر نمی‌دانیم، اما شواهد نشان می‌دهند که تجمع پروتئین‌های تاو سبب مسدود شدن ارتباط بین نورون‌ها می‌شود. گمان می‌رود که پروتئین پیش ماده‌ی آمیلوئید (APP) نیز نقشی در آن باشد.
در این مطالعه دانشمندان مولکول‌های التهابی به نام لئوکوترین‌ها (leukotrienes) را هدف قرار دادند. با این که متوجه شدیم که لئوکوترین‌ها در روند پیشرفت دمانسی به سلول‌های عصبی آسیب می‌رسانند، اساساً هدف این تیم تلاش برای جلوگیری از شکل‌گیری این مولکول‌ها بود.
این جایی است که زیلئوتون (zileuton) پا به عرصه نهاد. این دارو به گروهی از موش‌ها که برای مشکلات دمانسی مشابه انسان های 60 ساله مهندسی شده بودند، داده شد، در حالی که به گروه دیگر موش‌ها دارونما داده شد.
(چه معنی داره که به موش ها پلاسیبو داده‌اند، موش ها که متوجه نمیشن دارو به آنان خورانده شده یا نه، چرا نمیگن که به گروه دیگر هیچی ندادن)
پس از 16 هفته، موش های درمان شده در آزمایشات مازی نسبت به موش‌هایی که زیلئوتون دریافت نکرده بودند بسیار بهتر عمل کردند. همچنین پژوهشگران دریافتند که میزان لئوکوترین موجود در مغز گروه درمان شده 90 درصد و تانگل‌های تاو (tau tangles) نیز 50 درصد کمتر بود.
پراتیکو در The Inquirer به استیسی بورلینگ گفت: “چیزی که ما مشاهده کردیم واقعاً خارق‌العاده بود. ما برای اولین بار نشان دادیم که می‌توانیم بعد از بروز بیماری کارهای مفیدی انجام دهیم.”
در حقیقت، پس تجزیه و تحلیل دقیق داده‌ها معلوم شد که سیناپس موش‌هایی که به آنها زیلئوتون داده شده بود، درست مشابه موش‌های سالم عمل می‌کند و تقریباً به نظر می‌رسید که این جنبه‌ی دمانسی کاملاً برطرف شده است.
قبل از اینکه ما زیادی هیجان زده شویم، محدودیت‌هایی وجود دارد که باید در نظر بگیریم. به عنوان مثال، این موش‌ها هیچگونه پلاکت بتا آمیلوئید (ناشی از APP) در مغز خود ایجاد نمی‌کنند، که همواره در کنار پلاکت‌های تاو در مغز انسان مبتلا به دمانسی یافت می‌شوند. و در حالی که در تحقیقات به خاطر تشابهات ژنتیکی و بیولوژیکی با انسان اغلب از موش‌ها استفاده می‌شود، ممکن است پیروی از همان رویکردهای درمانی در انسان چالش‌انگیز باشد. علاوه بر محدودیت‌های دانش ما در مورد دمانسی، هنوز کارهای زیادی هست که باید به انجام برسند.
با این اوصاف، این واقعیت که محققان توانستند بعضی از آسیب‌های دمانسی را پس از آنکه شکل گرفته بودند، معکوس کنند، بسیار مایه‌ی خرسندی است، زیرا این شرایط معمولاً در انسان تشخیص داده نمی‌شود تا زمانی که اثرات قبلاً آغاز شده باشند.
دلیل دیگری برای خوش‌بینی این است که زیلئوتون قبلاً به عنوان یک داروی سالم تأیید شده است، هر چند با هشدارهای مشاوره‌ای و عوارض جانبی بالقوه‌ی آن. اما به آسان‌تر شدن راه اندازی یک کارآزمایی بالینی، که تیم دانشمندان می‌خواهند بعداً انجام دهند، کمک می‌کند.
پراتیکو می‌گوید: “این یک داروی قدیمی برای یک بیماری جدید است. این تحقیق به زودی می‌تواند به کلینیک بیماران انسانی مبتلا به بیماری آلزایمر ترجمه شود.”
این تحقیق در “Molecular Neurobiology” منتشر شده است.
برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.
